Riesgo relativo y café: reducción constante de mortalidad en no fumadores

La cifra que todo el mundo cita es el óptimo: tres o cuatro tazas al día, y a partir de ahí el beneficio deja de crecer. Esa forma de U aparece en prácticamente todos los metaanálisis, con muestras que van de un millón a casi cuatro millones de personas.

Pero un metaanálisis de 2016 con 31 estudios, 1.610.543 personas y 183.991 muertes hizo algo que los demás no habían hecho: repetir el análisis restringido únicamente a quienes nunca habían fumado.

En esa submuestra la curva desaparece. La relación se vuelve lineal: cada taza diaria adicional se asocia a un riesgo relativo de 0,94 para la mortalidad por cualquier causa, de 0,94 para la cardiovascular y de 0,98 para la de cáncer.

Este artículo recorre qué hace el tabaco con esta literatura, dónde están las excepciones reales, qué dice el metaanálisis más reciente —que contradice a los anteriores en un punto— y por qué el café descafeinado produce casi los mismos resultados.

Resumen en 30 segundos

Fíjate en si el análisis separa a los fumadores: es la variable que da forma a la curva.

Lo que vas a encontrar aquí

• Cómo afecta el tabaco a la curva del café y las razones por las que logra enderezarla.

• Las cifras del óptimo según cuatro metaanálisis independientes.

• El resultado de 2026 que contradice a todos los anteriores en un punto.

• Las dos excepciones reales: el embarazo y el café sin filtrar.

• Qué pasa con el descafeinado, y qué significa que funcione igual.

Lo que el tabaco le hace a la curva

El café y el tabaco llevan juntos tanto tiempo que separarlos estadísticamente es el problema central de esta literatura.

Giuseppe Grosso, Agnieszka Micek y su equipo publicaron en el European Journal of Epidemiology, en 2016, una actualización del metaanálisis dosis-respuesta con 31 estudios, 1.610.543 personas y 183.991 muertes por cualquier causa, 34.574 cardiovasculares y 40.991 por cáncer, modelando la relación con splines cúbicos restringidos.

En el conjunto de la muestra apareció la forma conocida: riesgo de mortalidad por cualquier causa de 0,86 (de 0,82 a 0,89) y cardiovascular de 0,85 (de 0,77 a 0,93) hasta cuatro tazas al día, sin reducción adicional por encima de esa cantidad.

Y después el análisis restringido: cuando la muestra se redujo exclusivamente a los no fumadores, se observó una disminución lineal del riesgo por cada incremento diario de una taza: 0,94 (con un intervalo de 0,93 a 0,96) en la mortalidad general, 0,94 (de 0,91 a 0,97) en la de origen cardiovascular y 0,98 (desde 0,96 hasta 1,00) en la oncológica.

La conclusión de los autores lo dice sin rodeos: el consumo de café se asocia a menor riesgo de mortalidad por cualquier causa, cardiovascular y por cáncer; sin embargo, fumar modifica el riesgo observado al estudiar el papel del café en la salud humana.

El mecanismo del artefacto es sencillo de ver: quienes beben mucho café fuman más que la media, de modo que el tramo alto de la curva está contaminado por el daño del tabaco, y lo que parece un techo del beneficio es en realidad el tabaco tirando hacia arriba del riesgo.

Robin Poole, Oliver Kennedy y su equipo lo encontraron por otra vía en su revisión paraguas del BMJ, en 2017, que agregó 201 metaanálisis de investigación observacional con 67 desenlaces distintos y 17 metaanálisis de investigación de intervención con 9 desenlaces.

Su frase sobre este punto es la que cierra el asunto: las asociaciones dañinas quedaron en gran medida anuladas tras un ajuste adecuado por tabaquismo, excepto en el embarazo.

Dónde está el óptimo, según quién mida

Con esa advertencia por delante, conviene ver las cifras del óptimo, que son notablemente consistentes entre equipos independientes.

Poole junto a sus colaboradores determinó, mediante la revisión paraguas: si se compara con la abstinencia, ingerir tres o cuatro tazas diarias se tradujo en un riesgo relativo de 0,83 (intervalo de 0,79 a 0,88) en cuanto a la mortalidad general, de 0,81 (entre 0,72 y 0,90) respecto a la mortalidad cardiovascular, y de 0,85 (del 0,80 al 0,90) en lo referente a patologías cardiovasculares. Por otra parte, una ingesta elevada frente a una reducida mostró una disminución del 18 % en la incidencia de cáncer, situándose en 0,82 (con un margen de 0,74 a 0,89).

Alessio Crippa, Andrea Discacciati y su equipo calcularon las dosis ideales con mayor exactitud en el American Journal of Epidemiology, en el año 2014, abarcando 21 estudios prospectivos, 997.464 participantes y 121.915 muertes.

Las mayores reducciones de riesgo se observaron con 4 tazas al día para la mortalidad total —un 16 %, de 13 a 18— y con 3 tazas al día para la mortalidad cardiovascular —un 21 %, de 16 a 26—. El consumo de café no se asoció a la mortalidad por cáncer.

Youngyo Kim, Youjin Je y Edward Giovannucci actualizaron el cálculo en el European Journal of Epidemiology, en 2019, con la muestra más grande: 40 estudios, 3.852.651 sujetos y 450.256 muertes.

El riesgo relativo más bajo apareció con 3,5 tazas al día para la mortalidad total —0,85, de 0,82 a 0,89—, con 2,5 tazas para la cardiovascular —0,83, de 0,80 a 0,87— y con 2 tazas para la de cáncer —0,96, de 0,94 a 0,99—, sin que cantidades adicionales se asociaran a reducciones mayores.

Su análisis estratificado añade un dato geográfico que nadie ha explicado del todo: la asociación inversa se mantuvo con independencia de la edad, el sobrepeso, el consumo de alcohol, el tabaquismo y el contenido de cafeína; pero por regiones, Europa y Asia mostraron asociaciones inversas más fuertes que Estados Unidos.

Y Ming Ding, Shilpa Bhupathiraju y su equipo habían trazado la curva completa en Circulation, en 2013, con 36 estudios, 1.279.804 participantes y 36.352 casos cardiovasculares, encontrando los valores que mejor ilustran la forma: 0,89 con 1,5 tazas, 0,85 con 3,5 tazas y 0,95 —ya sin significación— con 5 tazas al día.

El resultado de 2026 que no encaja

Sería grato calificar este corpus literario de unánime, pero una serie de investigaciones recientes obstaculiza esa posibilidad.

Eman Shaban, Hussam Elmelliti y su equipo publicaron en BMC Cardiovascular Disorders, en 2026, una actualización con 38 estudios y 2.856.002 participantes, buscando en cinco bases de datos todo lo publicado entre enero de 2000 y diciembre de 2025.

Sus resultados van en tres direcciones distintas a la vez, y conviene reproducirlos enteros.

Sin asociación significativa: al comparar las categorías de consumo máximo y mínimo, no se halló vínculo alguno con la dolencia coronaria global (tasa de riesgo 0,98; p = 0,80) ni con la insuficiencia cardiaca (1,03; p = 0,62).

Asociación inversa: con el ictus (0,89; p = 0,01) y con las arritmias cardiacas (0,94; p = 0,04).

Y asociación positiva, es decir, de riesgo: con el infarto de miocardio, con una razón de probabilidades de 1,48 y p < 0,0001.

Ese 1,48 es el único resultado claramente desfavorable de toda esta literatura, y conviene leerlo con dos cautelas. La primera es interna al propio trabajo: no encontrar asociación con la enfermedad coronaria total y sí un aumento del 48 % en el infarto de miocardio es difícil de conciliar, porque el infarto es una manifestación de la enfermedad coronaria. La segunda es que la razón de probabilidades procede mayoritariamente de estudios de casos y controles, un diseño más vulnerable al sesgo de recuerdo que las cohortes de los demás metaanálisis.

El mismo trabajo añade un hallazgo en la dirección opuesta: una relación no lineal entre la ingesta de cafeína y la mortalidad cardiovascular entre pacientes hipertensos, con una razón de riesgos de 0,68 (p = 0,001).

Shankar Kumar Biswas y su equipo actualizaron en 2026 el capítulo concreto de la insuficiencia cardiaca en el Journal of Health, Population and Nutrition, con 13 estudios, 656.666 participantes y 20.646 eventos: el consumo moderado de 2 a 4 tazas al día se asoció a un riesgo significativamente menor —razón de riesgos 0,925, de 0,882 a 0,971— con heterogeneidad nula, y el beneficio máximo se observó con 1 o 2 tazas. La certeza de la evidencia la calificaron de baja.

Las dos únicas excepciones verdaderas

De las 67 conclusiones que analizó la investigación del BMJ, únicamente un par de conjuntos con efectos nocivos resistieron el control por consumo de tabaco, y vale la pena tenerlos presentes.

El embarazo encabeza la lista. Al contrastar un nivel de ingesta elevado con uno reducido o nulo, se vinculó la cafeína con un peso insuficiente al nacer (razón de probabilidades de 1,31, abarcando intervalos de 1,03 a 1,67), con nacimientos prematuros tanto durante el primer trimestre (1,22; oscilando entre 1,00 y 1,49) como en el transcurso del segundo (1,12; comprendido entre 1,02 y 1,22), además de relacionarse con la interrupción involuntaria de la gestación (1,46; con un rango de 1,06 a 1,99).

La segunda es el riesgo de fractura, observado en mujeres pero no en hombres.

Los creadores lo resumen de manera muy precisa en su sugerencia definitiva: fuera del embarazo, la evidencia existente sugiere que el café podría probarse como intervención sin riesgo significativo de causar daño; las mujeres con mayor riesgo de fractura posiblemente deberían excluirse.

Hay una tercera excepción que no aparece en esa revisión porque depende de la preparación, y la recogen Thomas Dewland, Rob van Dam y Gregory Marcus en el European Heart Journal, en 2025.

Señalan los efectos potencialmente dañinos del café sin filtrar sobre el colesterol LDL, y datos de ensayos aleatorizados que demuestran un aumento agudo en la frecuencia de contracciones ventriculares prematuras tras tomar café.

Su balance general, sin embargo, es favorable: pese a la preocupación común y a la «sabiduría» convencional de que el café puede promover diversas enfermedades cardiovasculares, los datos disponibles sugieren que el consumo moderado se asocia a menor riesgo de hipertensión, diabetes tipo 2, infarto de miocardio, arritmias, insuficiencia cardiaca e incluso mortalidad general.

Qué pasa con el descafeinado

La prueba más clarificadora sobre este funcionamiento no se halla en las cantidades suministradas, sino en extraerle la cafeína a la infusión para comprobar qué subsiste.

David Chieng, Rodrigo Cánovas y su equipo publicaron en el European Journal of Preventive Cardiology, en 2022, el análisis del Biobanco del Reino Unido con 449.563 participantes de una mediana de 58 años, el 55,3 % mujeres, seguidos 12,5 años de media, separando el café en descafeinado, molido e instantáneo.

Cualquier variedad cafetera se vinculó con una disminución de la patología cardiovascular de nueva aparición, registrándose la menor probabilidad en un consumo diario de 2 o 3 tazas para todas sus modalidades: descafeinado, molido y soluble.

Y la tasa de mortalidad global descendió de forma notable en las tres variantes, registrando cifras diferentes: el mayor descenso se apreció al consumir de 2 a 3 tazas diarias, con cocientes de riesgo situados en 0,86 en el caso del descafeinado, 0,73 para el café molido y 0,89 en la variedad instantánea.

La única diferencia clara apareció en el ritmo cardiaco: el café molido y el instantáneo se asociaron a una reducción significativa de arritmias entre 1 y 5 tazas al día, pero el descafeinado no, con el riesgo más bajo en 4 o 5 tazas para el molido (0,83) y en 2 o 3 para el instantáneo (0,88).

Qiang Li, Yumeng Liu y su equipo habían llegado a lo mismo para la mortalidad en el Journal of Human Nutrition and Dietetics, en 2019, con 21 artículos de cohortes, 10.103.115 participantes y 240.303 muertes: con 3 tazas al día el riesgo de mortalidad total podría reducirse un 13 % (0,87; de 0,84 a 0,89), y se encuentran asociaciones inversas similares para el café con cafeína y para el descafeinado.

La consecuencia es significativa y altera la lectura convencional: si el café descafeinado genera prácticamente idéntico efecto, el factor vinculado a una menor mortalidad deja de ser la cafeína y pasa a ser otro compuesto de la bebida o bien algún rasgo distintivo de sus consumidores.

Zoltán Ungvári y Setor Kunutsor lo encuadran así en GeroScience, en 2024, tras revisar también los estudios de aleatorización mendeliana: salvo para la diabetes tipo 2 y la enfermedad renal crónica, los estudios genéticos no respaldan de forma robusta un vínculo causal entre el consumo de café y los desenlaces cardiometabólicos adversos, y los efectos beneficiosos aparecen de forma consistente en todas las edades, sexos, regiones geográficas y subtipos de café.

Hacia dónde apunta realmente la evidencia genética

La aleatorización mendeliana —usar variantes genéticas que determinan cuánto café tolera alguien, en lugar del consumo declarado— es el método que mejor separa causa de correlación en este terreno, y su resultado es sobrio.

Ungvári y Kunutsor lo resumen en dos frases que conviene separar. La primera: salvo para la diabetes tipo 2 y la enfermedad renal crónica, los estudios genéticos no respaldan de forma robusta un vínculo causal entre el consumo de café y los desenlaces cardiometabólicos adversos. Es decir, no hay evidencia causal de daño.

La segunda: el consumo de café se vincula de forma consistente con menor riesgo de diabetes tipo 2 y de enfermedad renal crónica, con relaciones dosis-respuesta. Ahí sí hay convergencia entre los dos métodos.

Sobre la presión arterial, que es la preocupación más extendida, su síntesis es tranquilizadora y precisa: el café puede causar aumentos a corto plazo de la presión arterial, pero no contribuye al riesgo de hipertensión a largo plazo.

Y sobre el resto del panorama cardiovascular, reconocen la complejidad: el vínculo entre el café y los problemas del corazón resulta enrevesado, ya que se vislumbran ventajas potenciales al prevenir el ictus, aunque su incidencia sobre las dolencias coronarias se muestra incierta; por otro lado, ingerir esta bebida con mesura —entre una y cinco tazas diarias— se asocia con una probabilidad reducida de insuficiencia cardiaca, al tiempo que su impacto en la fibrilación auricular continúa sin esclarecerse del todo.

Stefano Malerba, Federica Turati y su grupo de colaboradores ya habían adelantado dicha tendencia asimétrica en el European Journal of Epidemiology, durante el año 2013, mediante la primera gran revisión sistemática sobre el tema: riesgo relativo de 0,88 (de 0,84 a 0,93) para la mortalidad total en 23 estudios, pero sin asociación significativa para la enfermedad coronaria (0,95), el ictus (0,95) ni el conjunto de los cánceres (1,03).

Qué se puede afirmar

Puesto todo junto, hay cuatro afirmaciones defendibles y dos que no lo son.

Primera: el café se asocia a menor mortalidad, y el tamaño es consistente entre equipos. Entre un 13 % y un 17 % de reducción en el óptimo, medido en muestras de hasta diez millones de personas.

Segunda: la forma de la curva depende del tabaco. Entre no fumadores la relación se vuelve lineal y cada taza adicional aporta un 6 % de reducción.

Tercera: no parece ser la cafeína. El descafeinado produce reducciones similares en mortalidad y enfermedad cardiovascular, aunque no en arritmias.

Cuarta: hay excepciones acotadas y conocidas. El embarazo, el riesgo de fractura en mujeres y el café sin filtrar respecto al colesterol.

Lo que no se sostiene es que beber café prevenga nada, desde un punto de vista causal, dado que casi la totalidad de esta evidencia resulta observacional y las investigaciones genéticas únicamente avalan dicha conexión causal en la diabetes tipo 2 y en la dolencia renal crónica. Tampoco se sostiene que exista una dosis recomendable universal: el nivel ideal medido oscila entre dos y cuatro tazas dependiendo del resultado y de la investigación, observándose una relación lineal en el momento en que se prescinde del tabaco.

Acciones prácticas a seguir

Seis decisiones que se pueden tomar con lo que está medido:

• No te preocupes por pasarte de tres tazas si no fumas. En los no fumadores se aprecia una relación lineal y descendente, sin que se haya detectado un límite superior dentro del rango analizado.

• Si buscas los resultados del descafeinado, los tienes. Con 2 o 3 tazas la mortalidad bajó un 14 % también sin cafeína.

• Filtra el café si te preocupa el colesterol. El sin filtrar tiene efectos potencialmente dañinos sobre el LDL.

• En el embarazo, el cálculo cambia. Es la única excepción que sobrevivió al ajuste por tabaquismo, con razones de probabilidades de 1,22 a 1,46.

• Lee «se asocia», no «previene». Los análisis genéticos únicamente confirman una relación causa-efecto en la diabetes tipo 2 y el padecimiento renal crónico.

• Desconfía de la cifra aislada del infarto. El 1,48 del metaanálisis de 2026 convive, en el mismo trabajo, con la ausencia de asociación con la enfermedad coronaria total.

Preguntas frecuentes

¿Cuál es la cantidad ideal de tazas de café al día?

Dependiendo del desenlace y del hábito de fumar, los resultados varían. El nivel más favorable se sitúa entre 2 y 4 tazas según los metaanálisis, los cuales indican un riesgo relativo de mortalidad de 0,83 para tres o cuatro tazas diarias; sin embargo, en las personas que no fuman, la asociación muestra un comportamiento lineal y carece de un punto óptimo definido.

¿Por qué varía la curva al excluir a los fumadores?

Porque quienes beben mucho café fuman más que la media. Al restringir a no fumadores, cada taza diaria adicional se asocia a un riesgo relativo de 0,94 para la mortalidad total, sin techo.

¿Ayuda realmente la cafeína?

Al parecer no. Con 449.563 participantes, el descafeinado también redujo la enfermedad cardiovascular y la mortalidad —razón de riesgos de 0,86 con 2 o 3 tazas—, aunque no las arritmias.

¿Existe algún peligro comprobado?

En el embarazo, sí. Son las únicas asociaciones dañinas que sobrevivieron al ajuste por tabaquismo: pérdida gestacional 1,46, bajo peso al nacer 1,31 y parto prematuro 1,22 en el primer trimestre.

¿Y aquel análisis que señala un incremento en los infartos?

Existe y conviene conocerlo. Un metaanálisis de 2026 con 38 estudios encontró una razón de probabilidades de 1,48 para el infarto de miocardio, en el mismo trabajo que no halló asociación con la enfermedad coronaria total.

¿Influye la forma en que se elabora?

Sí, en magnitud. La reducción de mortalidad con 2 o 3 tazas fue de 0,73 para el café molido, 0,86 para el descafeinado y 0,89 para el instantáneo, y el café sin filtrar eleva el colesterol LDL.

¿Tiene relación de causalidad?

Casi toda la evidencia es observacional. Los estudios genéticos solo respaldan un vínculo causal en diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica, no en los desenlaces cardiovasculares.

Lo que ignoramos

• Aún se desconoce qué elemento específico del café genera esta conexión. Como el café descafeinado produce un efecto prácticamente idéntico, la cafeína queda descartada como la causa principal, si bien todavía no se ha identificado ningún reemplazo.

• La divergencia geográfica sigue sin aclararse. Europa y Asia reflejan correlaciones inversas mucho más intensas que Estados Unidos, a pesar de que aún no se ha esclarecido el motivo.

• No se ha conciliado el resultado del infarto. Un metaanálisis reciente encuentra un aumento del 48 % que no encaja con el resto de la literatura ni con sus propios resultados coronarios.

• Se necesitan ensayos aleatorizados. La revisión paraguas solicita de forma explícita investigaciones rigurosas con el fin de determinar la posible causalidad de los vínculos detectados.

• No está cuantificado el papel de la confusión residual. Beber café se asocia a otras conductas y circunstancias, y ningún ajuste observacional garantiza haberlas capturado todas.

Referencias

1. Grosso, G., Micek, A. y otros. «Coffee consumption and risk of all-cause, cardiovascular, and cancer mortality in smokers and non-smokers: a dose-response meta-analysis». European Journal of Epidemiology, 2016. 10.1007/s10654-016-0202-2

2. Poole, R., Kennedy, O. J. y otros. «Coffee consumption and health: umbrella review of meta-analyses of multiple health outcomes». BMJ, 2017. 10.1136/bmj.j5024

3. Crippa, A., Discacciati, A. y otros. «Coffee Consumption and Mortality From All Causes, Cardiovascular Disease, and Cancer: A Dose-Response Meta-Analysis». American Journal of Epidemiology, 2014. 10.1093/aje/kwu194

4. Kim, Y., Je, Y. y Giovannucci, E. L. «Coffee consumption and all-cause and cause-specific mortality: a meta-analysis by potential modifiers». European Journal of Epidemiology, 2019. 10.1007/s10654-019-00524-3

5. Ding, M., Bhupathiraju, S. N. et al. «Long-Term Coffee Consumption and Risk of Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis». Circulation, 2013. 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.005925

6. Shaban, E. E., Elmelliti, H. y otros. «Coffee, caffeine, and cardiovascular health: navigating risks and benefits — an updated systematic review and meta-analysis». BMC Cardiovascular Disorders, 2026. 10.1186/s12872-026-05693-0

7. Chieng, D., Cánovas, R. y otros. «The impact of coffee subtypes on incident cardiovascular disease, arrhythmias, and mortality: long-term outcomes from the UK Biobank». European Journal of Preventive Cardiology, 2022. 10.1093/eurjpc/zwac189

8. Li, Q., Liu, Y. y otros. «Caffeinated and decaffeinated coffee consumption and risk of all-cause mortality: a dose-response meta-analysis of cohort studies». Journal of Human Nutrition and Dietetics, 2019. 10.1111/jhn.12633

9. Dewland, T. A., van Dam, R. M. y Marcus, G. M. «Coffee and cardiovascular disease». European Heart Journal, 2025. 10.1093/eurheartj/ehaf421

10. Ungvari, Z. I. y Kunutsor, S. K. «Coffee consumption and cardiometabolic health: a comprehensive review of the evidence». GeroScience, 2024. 10.1007/s11357-024-01262-5

11. Biswas, S. K., Srivastava, Y. y otros. «Habitual coffee consumption and risk of incident heart failure: an updated systematic review and dose-response meta-analysis of prospective cohort studies». Journal of Health, Population and Nutrition, 2026. 10.1186/s41043-026-01295-w

12. Malerba, S., Turati, F. y otros. «A meta-analysis of prospective studies of coffee consumption and mortality for all causes, cancers and cardiovascular diseases». European Journal of Epidemiology, 2013. 10.1007/s10654-013-9834-7

Este artículo resume literatura científica revisada por pares sobre el consumo de café y la salud. Las cifras corresponden a las poblaciones, dosis y periodos de cada estudio, son en su mayoría asociaciones observacionales y no describen el riesgo de ninguna persona concreta. No constituye consejo médico; quien esté embarazada o tenga una condición cardiaca conviene que lo consulte con un profesional sanitario.